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Cell子刊:注释为何HIV不被免疫系统肃清

         2016年4月19日/生物谷BIOON/--在一项新的研讨中,来自美国北卡罗来纳大学(UNC)医学院和桑福德-伯纳姆-普利贝斯医学探究研究所(Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, SBP)的研究人员审定出人(宿主)卵白减弱人体对HIV和其他病毒作出的免疫反响。这一发明对改动HIV抗病毒疗法、构建有用的病毒疫苗和开辟医治癌症的新方法发生主要影响。相干研讨成果揭晓在2016年4月13日那期Cell Host & Microbe期刊上,论文题目为“NLRX1 Sequesters STING to Negatively Regulate the Interferon Response, Thereby Facilitating the Replication of HIV-1 and DNA Viruses”。
        论文配合通讯作者、SBP免疫与病发机制项目主任和传授Sumit Chanda博士说,“我们的发明为HIV研讨中的一个极其主要的成绩供给主要的看法:为何人体不能对HIV高效地倡议免疫反响从而阻遏传布呢?这项研讨证明宿主卵白NLRX1是HIV传染所必须的,经由过程抑止先天性免疫反响而发挥作用。”另外一名论文配合通讯作者为UNC医学院微生物学与免疫学传授Jenny Ting博士。
        先天性免疫反响的感化机制是发生一系列旌旗灯号化学份子(干扰素和细胞因子),从而激活细胞毒性T细胞以便杀死病原体。愈来愈多的证据提醒着较早地倡议强效的免疫反响是掌握HIV传染所必须的,并且能够改进疫苗的有效性。
        Chanda说,“主要的是,我们可以证明NLRX1缺少会低落HIV复制,这提醒着开辟调理先天性免疫反响的小份子能够抑止病毒传布和增进对传染发生免疫力。我们等待扩大我们的研讨以便审定出NLRX1抑制剂。”
        NLRX1如何低落针对HIV的先天性免疫反响
        虽然HIV是一种单链RNA病毒,可是在传染免疫细胞后,它快速地逆转录为DNA,从而增长免疫细胞的细胞质中发明的HIV DNA程度。程度上升的HIV DNA触发一种被称作STING(干扰素基因的激活剂)的传感份子,从而启动先天性免疫反响。
        论文配合第一作者、Ting实验室博士后研究员Haitao Guo博士说,“在此之前,人们并未研讨过NLRX1增进HIV传染的机制。我们证明NLRX1间接与STING相互作用,从根本上阻断它与一种被称作TANK分离激酶1(TANK-binding kinase 1, TBK1)的酶相互作用的才能。这类STING-TBK1相互作用是干扰素发生(作为针对程度增长的细胞质HIV DNA作出的反响)和启动这类先天性免疫反响的一个枢纽步调。”
        Guo弥补道,“这项研讨扩大了我们对宿主卵白在病毒复制和针对HIV传染作出的先天性免疫反响中的感化的了解,并且可以扩展到诸如纯真疱疹病毒(HSV)和牛痘病毒之类的DNA病毒上。”
        与癌症的关联性
        Ting说,“我们发明NLRX1低落针对HIV的免疫反响类似于发明掌握针对癌症作出的免疫反响的宿主免疫关卡,如PD-L1和CTLA-1。”
       免疫关卡是免疫系统的“刹车安装”,阻遏免疫系统对安康细胞过分激活。肿瘤细胞常常操纵这些免疫关卡躲避免疫系统的检测。几种美国FDA核准上市的靶向免疫关卡的药物,即关卡抑制剂,现在可以用于医治某些癌症。
        Ting说,“关卡抑制剂对癌症医治发生宏大影响,并且生物技术/制药行业正在投入大量资金来审定作为下一代免疫肿瘤医治药物的STING抑制剂。这项研讨证明NLRX1是STING的免疫关卡,有助对这个话题供给更多的熟悉,也将有助增进这些方面的研讨。”(生物谷 Bioon.com)

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